Τα αιμοπετάλια είναι μικρά απύρηνα δισκοειδή σωματίδια με διάμετρο 2-4μm . Τα αιμοπετάλια προέρχονται από τον κατακερματισμό του κυτταροπλάσματος ενός γιγαντιαίου πολυπλοειδικού κυττάρου, του μεγακαρυοκυττάρου , που εντοπίζεται στο μυελό των οστών. Σε χρωματισμένα επιχρίσματα αίματος τα αιμοπετάλια συχνά εμφανίζονται με τη μορφή αθροισμάτων (Εικ. 21). Κάθε αιμοπετάλιο έχει δύο ομόκεντρες ζώνες, μια περιφερική αραιοχρωματική ζώνη που ονομάζεται υαλομερές και μια κεντρική πυκνότερη ζώνη που ονομάζεται κοκκιομερές και περιέχει μωβ χρώματος κοκκία. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων ρυθμίζεται από μια ορμόνη, την θρομβοποιητίνη. Σε φωτογραφίες ηλεκτρονικού μικροσκοπίου σάρωσης τα αδρανή αιμοπετάλια έχουν λείο δισκοειδές σχήμα , ενώ τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια αναπτύσσουν άφθονες λεπτές μακριές κυτταροπλασματικές αποφυάδες ( Εικ. 22 ).
Η κυτταρική μεμβράνη των αιμοπεταλίων φέρει έναν αναπτυγμένο γλυκοκάλυκα (πάχους 15-20μm ) που περιέχει γλυκοζαμινογλυκάνες και γλυκοπρωτεϊνες. Τα μόρια αυτά είναι απαραίτητα για την κυτταρική προσκόλληση των αιμοπεταλίων. Επίσης, τα αιμοπετάλια περιέχουν ένα σύστημα διασυνδεδεμένων μεμβρανικών αγωγών ( ανοικτό σύστημα αγωγών ) που επικοινωνούν με το εξωτερικό περιβάλλον διαμέσου εξωτερικών στομίων. Η κυτταροπλασματική επιφάνεια των μεμβρανικών αγωγών συνδέεται με το φλοιό της ακτίνης. Το ανοικτό σύστημα αγωγών διευκολύνει την απελευθέρωση του περιεχομένου των α κοκκίων ( Σχηματική παράσταση 5 )
Οι φωτογραφίες ηλεκτρονικού μικροσκοπίου διέλευσης σε οριζόντια τομή (κατά μήκος του ισημερινού επιπέδου) αποκαλύπτουν μια περιφερική ζώνη 10-15 μικροσωληνίσκων στο υαλομερές, αμέσως κάτω από τη μεμβράνη. Οι μικροσωληνίσκοι βοηθούν στη διατήρηση του ωοειδούς σχήματος των αιμοπεταλίων και αποπολυμερίζονται σε στοιχεία νηματίων, κατά την έναρξη της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων. Βαθύτερα της περιφερικής ζώνης των μικροσωληνίσκων υπάρχει ένα πυκνό σωληναριακό σύστημα , εκτεινόμενο σ' όλο το υαλομερές, που αποτελείται από στενά μεμβρανικά σωληνάρια και περιέχει μια ομοιογενή, ηλεκτρονικά αδιαφανή ουσία. Ενώ οι ιστοχημικές μελέτες έχουν δείξει ότι φέρουν ένα ειδικό αιμοπεταλιακό ισοένζυμο υπεροξειδάσης, η λειτουργία αυτού του συστήματος δεν είναι κατανοητή. Υπάρχουν ενδείξεις ότι το σύστημα αυτό πιθανόν να αποτελεί τη θέση σύνθεσης προσταγλανδινών ( Εικ. 23 ).
Επίσης, με τη χρήση ανοσοϊστοχημικών μεθόδων ανιχνεύονται στο υαλομερές ακτίνη και μυοσίνη. Η ακτίνη φυσιολογικά βρίσκεται υπό τη μορφή μονομερών, αλλά μετά την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων κατά τη διεργασία της πήξης του αίματος, η ακτίνη πολυμερίζεται σε νημάτια και αλληλεπιδρά με τη μυοσίνη για το σχηματισμό ενός συσταλτού συστήματος. Το σύστημα αυτό, στο οποίο συμμετέχουν κι άλλα ινιδικά στοιχεία, εμπλέκεται στην κίνηση και συσσώρευση των αιμοπεταλίων, καθώς και στη λειτουργία της συστολής του θρόμβου και εξώθησης του περιεχομένου των κοκκίων των αιμοπεταλίων. Προηγούμενα το σύνολο των συσταλτών πρωτεϊνών ονομαζόταν θρομβοσθενίνη.
Το κεντρικό κοκκιομερές περιέχει μια ποικιλία κοκκίων αφοριζόμενων από μεμβράνη, μικρό αριθμό μιτοχονδρίων και κοκκίων γλυκογόνου, ελάχιστα στοιχεία της συσκευής Golgi , λίγα ριβοσώματα και ενζυμικά στοιχεία για αερόβια και αναερόβια γλυκόλυση. Τα χαρακτηριστικότερα τέσσερα είδη των κοκκίων των αιμοπεταλίων είναι τα παρακάτω:
• Τα α κοκκία που ποικίλλουν σε μέγεθος και σχήμα με διάμετρο 300-500 nm . Τα περισσότερα από τα αζουρόφιλα κοκκία που διακρίνονται με το φωτομικροσκόπιο στο κοκκιομερές είναι α κοκκία. Τα κοκκία αυτά περιέχουν αρκετές ουσίες σημαντικές για την πήξη του αίματος, όπως:
• Τον αιμοπεταλιακό παράγοντα 4 , που εξουδετερώνει την αντιπηκτική δράση της ηπαρίνης, ρυθμίζει την αγγειακή διαπερατότητα, την κινητοποίηση του ασβεστίου από τα οστά και τη χημειοταξία μονοκυττάρων και ουδετερόφιλων.
• Τον παράγοντα VIII /παράγοντα von Willebrand , μια γλυκοπρωτεϊνη που επάγει την προσκόλληση των αιμοπεταλίων στις θέσεις βλάβης του τοιχώματος των αγγείων.
• Τον αυξητικό παράγοντα αιμοπεταλιακής προέλευσης , που εμπλέκεται στην έναρξη της διεργασίας για την επιδιόρθωση των κατεστραμμένων αγγείων.
• Άλλους παράγοντες πήξης ( ινωδογόνο, παράγοντα V ).
• Άλλες πρωτεϊνες, όπως ινονεκτίνη και θρομβοσπονδίνη. Η τελευταία αποτελεί μια γλυκοπρωτεϊνη υπεύθυνη για τη συσσώρευση και προσκόλληση των αιμοπεταλίων στη διεργασία της πήξης.
• Θρομβοσφαιρίνη Β, η δράση της οποίας είναι άγνωστη, αλλά τα επίπεδά της στο ορό χρησιμεύουν στην παρακολούθηση της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις.
• Πυκνά κοκκία ( δ κοκκία , διάμετρος 250-300 nm ), που είναι ηλεκτρονιοπυκνοτικά και περιέχουν σεροτονίνη, ιόντα ασβεστίου, πυροφωσφορικό, ADP και ATP . Η σεροτονίνη δεν παράγεται στα αιμοπετάλια, αλλά απορροφάται από το πλάσμα. Οι παραπάνω ουσίες αποτελούν ισχυρούς επαγωγείς της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων.
• Λυσοσώματα ( λ κοκκία, διάμετρος 175-250 nm ), που είναι κυστίδια με λυσοσωματικά ένζυμα.
• Υπεροξειδιοσώματα , με ενζυμική δραστηριότητα υπεροξειδάσης
Συχνότητα
Τα αιμοπετάλια βρίσκονται στο αίμα όλων των θηλαστικών και στον άνθρωπο ο αριθμός τους κυμαίνεται από 150.000-350.000/ mm3 . Ο χρόνος ζωής των αιμοπεταλίων είναι περίπου 8-11 ημέρες.
Λειτουργία
Τα αιμοπετάλια προάγουν την πήξη του αίματος και βοηθούν στην αποκατάσταση της βλάβης στα τοιχώματα των αγγείων μετά από τραυματισμό τους, εμποδίζοντας έτσι την απώλεια του αίματος. Έτσι τα αιμοπετάλια έχουν διάφορες λειτουργίες που είναι βασικές στη φυσιολογική διαδικασία αιμόστασης ( Σχηματική παράσταση 6 ) Κατά το σχηματισμό του πήγματος (θρόμβου) στην αιμορραγία παρατηρούνται τα παρακάτω στάδια:
(1) Στην περιοχή της διακοπής της συνέχειας της ενδοθηλιακής στιβάδας στο εκτιθέμενο κολλαγόνο συσσωρεύονται τα αιμοπετάλια διαμέσου της γλυκοπρωτεϊνης τους von Willebrand , σχηματίζοντας έτσι το αιμοπεταλιακό πώμα.
(2) Η ακτίνη, η μυοσίνη και οι μικροσωληνίσκοι των αιμοπεταλίων προκαλούν την αναστρέψιμη προσκόλλησή τους , με τη μορφή εκμαγείου , πάνω σε μια εκτεταμένη επιφάνεια. Στο επόμενο βήμα τα αιμοπετάλια διαμέσου του σωληναριακού τους συστήματος εκκρίνουν το περιεχόμενο των α και δ κοκκίων τους, ενώ παράλληλα συνθέτουν θρομβοξάνη. Η διαδικασία αυτή δεν είναι αναστρέψιμη.
(3)Η θρομβοξάνη, το ΑDP και τα ιόντα ασβεστίου επάγουν την προσκόλληση περισσότερων αιμοπεταλίων. Τα φωσφολιπίδια των αιμοπεταλίων (μαζί με τα ιόντα ασβεστίου) ενεργοποιούν την αλυσιδωτή αντίδραση 13 περίπου πρωτεϊνών του πλάσματος για τη δημιουργία του ινώδους. Το ινώδες σχηματίζει ένα τρισδιάστατο δίκτυο ινών, εντός του οποίου παγιδεύονται ερυθρά αιμοσφαίρια, λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια. Με τον τρόπο αυτό σχηματίζεται το πήγμα αίματος (θρόμβος) .
(4)Συστολή του πήγματος.
Το πήγμα που αρχικά διογκώνεται μέσα στον αυλό του αγγείου συστέλλεται εξαιτίας της αλληλεπίδρασης της ακτίνης, της μυοσίνης και του ATP .
(5)Αφαίρεση του πήγματος
Υπό την προστασία του πήγματος, το τοίχωμα του αγγείου αποκαθίσταται με το σχηματισμό νέου ιστού. Κατόπιν το πήγμα απομακρύνεται κυρίως μέσω της δράσης του πρωτεολυτικού ενζύμου της πλασμίνης . Οι ενεργοποιητές του πλασμινογόνου που παράγονται από το ενδοθήλιο επάγουν τη μετατροπή του πλασμινογόνου του πλάσματος σε πλασμίνη . Τα ένζυμα που εκλύονται από τα λ κοκκία των αιμοπεταλίων συμμετέχουν επίσης στην αφαίρεση του πήγματος.
Η υπέρταση, τα υψηλά επίπεδα χοληστερίνης και το κάπνισμα ενοχοποιούνται για τον παθολογικό σχηματισμό των θρόμβων που προκαλούν την απόφραξη των αγγείων. Έτσι, οι παθολογικές αλλαγές στο ενδοθηλιακό τοίχωμα των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς προκαλούν την προσκόλληση των αιμοπεταλίων μεταξύ τους και το σχηματισμό θρόμβων, που μπορεί να προκαλέσουν <<καρδιακή προσβολή>>. Επίσης, ένα αριθμός κληρονομικών ασθενειών οφείλονται σε διαταραχές των αιμοπεταλίων ή σε ανεπάρκεια πρωτεϊνών του πλάσματος που συμμετέχουν στην πήξη του αίματος.
